Categories
Uncategorized

Penyakit Lyme, Co-infeksi & Serangan pada Jaringan Ikat Anda – Penyembuhan Metabolik

Penulis: Michael McEvoy

Penyakit Lyme dapat menyebabkan gangguan pada kolagen. Ini dapat menyebabkan banyak gejala. Optimalkan pengobatan penyakit Lyme: dukung kolagen dan jaringan ikat Anda.

Penyakit Lyme dan koinfeksi terkait telah menjadi epidemi yang menyebar luas. Lebih dari 300.000 kasus penyakit Lyme didiagnosis setiap tahun di AS, dan angka-angka ini kemungkinan besar secara signifikan kurang melaporkan kejadian infeksi. Secara bersamaan, populasi pasien penyakit kronis mengalami banyak gejala kompleks terkait dengan hilangnya fungsi matriks ekstraseluler (ECM), dan jaringan ikat terkait. Tinjauan literatur mengungkapkan bahwa patogen siluman seperti Borrelia dan Bartonella mengganggu jaringan ikat dalam sejumlah cara yang signifikan. Memahami mekanisme ini dapat mengarah pada pengembangan terapi baru yang ditujukan untuk mendukung fungsi ECM dan jaringan ikat.

Matriks Ekstraseluler (ECM)

Matriks ekstraseluler (ECM) merupakan komponen penting dari fisiologi. ECM terdiri dari jaringan ikat, kolagen, proteoglikan, glikosaminoglikan, air bermuatan matriks, dan ruang seperti gel amorf yang dikenal sebagai interstitium. Beberapa fungsi penting ECM meliputi:

  • Menyediakan kerangka struktural dan perancah untuk sel (4)
  • Peraturan komunikasi sel ke sel (2)
  • Pengaturan siklus hidup sel (3)
  • Memodulasi keseimbangan antara kelangsungan hidup sel dan apoptosis (kematian terprogram sel) (1)
  • Regulasi kritis sel induk, faktor pertumbuhan dan pensinyalan sitokin (5, 6, 7)

Oleh karena itu, fungsi penting ECM merupakan bagian integral dari perilaku dan fungsi sel kita, sistem kekebalan kita, sistem saraf, dan sistem endokrin kita.

Sindrom hipermobilitas sendi adalah spektrum kondisi yang kurang terdiagnosis secara signifikan yang mencerminkan hilangnya jaringan ikat dan fungsi matriks ekstraseluler. Pada dasarnya ada 2 jenis hipermobilitas sendi: hipermobilitas dengan penyebab bawaan / genetik dan yang dengan penyebab non-genetik. Jenis non-genetik tampaknya disebabkan oleh beberapa penyakit kronis, yang mungkin melibatkan infeksi tersembunyi.

Hilangnya fungsi matriks ekstraseluler dan hipermobilitas sendi terkait dapat menyebabkan sejumlah gejala. Beberapa di antaranya termasuk:

  • MCAS (sindrom aktivasi sel mast)
  • Sindrom nyeri
  • Neuropati & kondisi terkait neurologis
  • Gangguan kecemasan dan manifestasi kejiwaan
  • Kondisi rematik
  • Fibromyalgia
  • Kondisi autoimun seperti: SLE (systemic lupus erythematosus), RA (rheumatoid arthritis), MS (multiple sclerosis), penyakit Crohn, penyakit Celiac, TRAPS, antara lain

Penyakit Lyme & Co-infeksi: Invasi ECM

Salah satu contoh paling mencolok tentang bagaimana koinfeksi penyakit Lyme dapat mendatangkan malapetaka pada matriks ekstraseluler dan jaringan ikat berasal dari studi tahun 2018 yang mengamati efek infeksi Bartonella, gejala reumatologi dan hipermobilitas sendi terkait (8). Publikasi studi kasus terkait dengan dokter hewan wanita yang menunjukkan gejala klinis EDS (Sindrom Ehlers-Danlos), tipe 3. EDS tipe 3 dianggap sebagai bentuk EDS yang paling parah, terutama mempengaruhi sistem vaskular, dan menyebabkan mengurangi harapan hidup. Pasien diidentifikasi memiliki skor hipermobilitas Beighton 7/9.

Pasien ditemukan memiliki infeksi Bartonella koehlerae dan Bartonella henselae. Infeksi bakteri bartonella memiliki efek penting dan merusak pada pembuluh darah dan fungsi endotel. Pasien dirawat karena bartonella menggunakan penggunaan antibiotik jangka panjang. Perawatan menghasilkan resolusi gejala pasien, dan terutama skor hipermobilitas Beighton dicatat pasca perawatan sebagai 0/9, perubahan dramatis dari skor 7/9 sebelum perawatan. Temuan ini mengungkapkan implikasi luas dari infeksi siluman (dan peradangan jaringan yang mereka timbulkan) pada jaringan ikat.

Bartonella adalah infeksi bakteri intraseluler. Untuk sampai di lokasi targetnya, bartonella secara diam-diam bekerja melalui ECM dan jaringan ikat melalui serangkaian mekanisme. Diketahui bahwa Bartonella berinteraksi langsung dengan jaringan ikat:

  • Bartonella mengikat kolagen tipe 9 dan 10 (9)
  • Bartonella adhesins mengikat integrin ECM (9)
  • Bartonella dipercaya untuk mengikat kolagen tipe 4, vitronektin, laminin dan asam hialuronat (9)
  • Bartonella mengikat heparin dan fibronektin (10)

Borrelia: Penyakit Lyme & Jaringan Ikat

Borrelia burgdorferi adalah bakteri penyebab utama patogen pada penyakit Lyme, namun bentuk lain dari Borrelia telah diidentifikasi. Salah satu target utama Borrelia sebenarnya adalah matriks ekstraseluler dan sistem kolagen inang (11). Target Borrelia di ECM dapat mencegah deteksi oleh sel imun inang. Borrelia menggunakan adhesinnya untuk mengikat dirinya sendiri ke glikosaminoglikan dan proteoglikan inang di jaringan ikat (13). Bakteri penyakit Lyme dapat menyebabkan degradasi kolagen dan matriks ekstraseluler.

  • Borrelia meningkatkan plasminogen inang, yang mengarah ke aktivasi plasmin inang berikutnya, yang bertindak untuk mendegradasi kolagen melalui sintesis kolagenase (11)
  • Aktivasi metaloproteinase inflamasi (12)

Hypermobility Sendi yang Tiba Tiba: Kemungkinan Indikasi Penyakit Lyme & Infeksi Stealth

Banyak pasien melaporkan mengalami hipermobilitas sendi atau hiperelastisitas kulit setelah timbulnya beberapa penyakit kronis atau subset gejala. Ini sangat menunjukkan proses inflamasi yang terjadi di jaringan ikat. Gejala tambahan yang mungkin melibatkan Lyme atau co-infeksi stealth yang mempengaruhi jaringan ikat mungkin termasuk:

  • MCAS (sindrom aktivasi sel mast)
  • POTS (takikardia postural ortostatik)
  • Raynaud atau perubahan warna pada jari tangan atau kaki
  • Kulit kendur dengan integritas jaringan yang kurang
  • Sakit kepala kronis
  • Nyeri sendi yang berpindah-pindah
  • Sensasi terbakar, kesemutan
  • Sensasi merayap di bawah kulit
  • Sensitivitas terhadap sentuhan, suara atau bau
  • Kejang atau gerakan menyentak yang tidak disengaja

Salah satu mekanisme potensial bagaimana hipermobilitas dapat terbentuk sebagai akibat penyakit Lyme atau koinfeksi adalah melalui sinyal bahaya sel yang diinduksi melalui jaringan ikat sel fibroblas.

Sel fibroblast adalah jenis sel utama yang menghasilkan penyusun matriks ekstraseluler dan jaringan kolagen. Diketahui bahwa jenis sel ini ada dalam cross talk dengan sel mast tetangga (14). Respon bahaya sel (CDR), istilah yang dikembangkan oleh Dr. Robert Naviaux menyoroti peran berbeda dari sinyal bahaya terkoordinasi mitokondria melalui reseptor purinergik dan nukleotida ekstraseluler. Pensinyalan purinergik adalah salah satu kunci seluler, mekanisme terkoordinasi yang mengubah fungsi dan perilaku metabolik seluler selama ancaman bahaya seluler yang dirasakan (17).

Reseptor purinergik ini sebenarnya ada di permukaan sel fibroblast, dan diketahui terlibat dalam aktivitas sinyal bahaya dan inflamasi yang terkoordinasi (15, 16). Misalnya, pensinyalan purinergik sangat terlibat dengan sel fibroblast selama fibrosis jaringan (15). Bagaimana pensinyalan purinergik terlibat dalam hipermobilitas sendi yang onset mendadak belum dipelajari.

Apa Yang Dapat Dilakukan Untuk Mendukung Produksi Kolagen Selama atau Setelah Peradangan?

Jika penyakit Lyme, Bartonella, Babesia, logam beracun, atau paparan jamur dikaitkan dengan menyebabkan hipermobilitas sendi yang tiba-tiba, maka masalah ini harus ditangani sebagai perhatian utama. Sangat mungkin terjadi bahwa beberapa individu cenderung menuju jaringan ikat yang lebih lemah, karena variasi genetik dalam gen kolagen seperti keluarga COL atau Tenascins. Dalam kasus ini, vektor epigenetik adalah sedotan pepatah yang mematahkan punggung unta.

Dukungan Nutrisi Untuk Jaringan Ikat & Kolagen

Polisakarida yang berasal dari: Aloe vera, alga coklat dan merah laut atau jamur seperti maitake dan surai singa mungkin sangat bermanfaat untuk mendukung sintesis kolagen. Terdapat bukti klinis yang signifikan bahwa polisakarida dari berbagai suplemen dapat memperbaiki, atau bahkan memperbaiki gejala kekurangan kolagen seperti subluksasi, dislokasi, sendi meletus, prolaps organ, dan sendi hiperekstensi.

Suplemen berikut mungkin berguna untuk mendukung kolagen:

  • Fucoidans yang berasal dari alga telah terbukti menghambat metaloproteinase pro-inflamasi dan pendegradasi ECM, serta untuk menghambat enzim yang menurunkan asam hialuronat (18)
  • Acemannan yang berasal dari lidah buaya telah terbukti pada tikus dapat meningkatkan kolagen 1, proliferasi fibroblast serta faktor pertumbuhan dalam perbaikan cedera mulut (19)
  • Vitamin C – Askorbat terutama meningkatkan sintesis kolagen melalui peningkatan enzim lisil hidroksilase dan prolyl hidroksilase (20)
  • Tembaga – adalah kofaktor penting dalam enzim lisil oksidase penyintesis kolagen. Berbagai bentuk tembaga mungkin bermanfaat. Peptida tembaga yang dikenal sebagai GHK Copper dapat secara efektif meningkatkan pergantian kolagen, penyembuhan luka, sintesis glikosaminoglikan, dan pembentukan pembuluh darah (21)
  • Asam amino: Prolin & Glisin bersama-sama dengan hidroksiprolin membentuk struktur heliks rangkap tiga dari kolagen
  • IgF-1 merupakan faktor pertumbuhan penting dan penggerak hormon pertumbuhan. Yang penting, Igf-1 meningkatkan kolagen tipe 1 dan 3, serta meningkatkan fungsi enzim lisil oksidase dan lisil hidroksilase (23). Molekul non-peptida yang dikenal sebagai Ibutamoren alias MK677 adalah promotor kuat IgF-1 serta hormon pertumbuhan (24). Molekul ini memiliki nilai potensial untuk sejumlah kondisi, dan saat ini sedang menjalani uji klinis.

Tertarik dengan layanan Konsultasi Kesehatan kami?
Kami dapat membantu Anda dengan kondisi kesehatan Anda yang kompleks.

Apakah Anda seorang Praktisi Kesehatan? Pelajari tentang Program & Alat Pelatihan Klinis untuk Profesional Kesehatan

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *