Elektrisches Stimulieren des Gehirns kann Bewegung nach Schlaganfall wiederherstellen

Die Wissenschaftler von UC San Francisco haben die Beweglichkeit von Ratten verbessert, die schwächende Schlaganfälle erlitten, indem sie elektrische Stimulation einsetzten, um ein markantes Muster der Gehirnzellenaktivität wiederherzustellen, das mit effizienter Bewegung verbunden ist. Die Forscher sagen, dass sie planen, die neuen Erkenntnisse zu nutzen, um Gehirnimplantate zu entwickeln, die eines Tages die motorische Funktion bei Schlaganfallpatienten wiederherstellen könnten.

Nach einem Schlaganfall erholen sich etwa ein Drittel der Patienten vollständig, ein Drittel hat erhebliche Bewegungsprobleme, und ein Drittel bleibt praktisch gelähmt, sagte Senior Autor Karunesh GangulyMD, PhD, Associate Professor für Neurologie und Mitglied des UCSF Weill Institut für Neurowissenschaften. Selbst Patienten, die sich teilweise erholen, kämpfen oft mit "zielgerichteten" Bewegungen der Arme und Hände, wie das Erreichen und Manipulieren von Objekten, was am Arbeitsplatz und im täglichen Leben entscheidend sein kann.

"Unser Hauptansporn war, zu verstehen, wie wir implantierbare Neurotechnologie entwickeln können, um Schlaganfallpatienten zu helfen", sagte Ganguly, die am San Francisco VA Health Care System forscht. "Es gibt ein enormes Feld, das um die Idee neuronaler Implantate wächst, die neuronalen Schaltkreisen dabei helfen können, sich zu erholen und die Funktion zu verbessern. Wir waren daran interessiert, die Schaltkreiseigenschaften eines verletzten Gehirns im Vergleich zu einem gesunden Gehirn zu verstehen und diese Informationen zu nutzen, um Neuronenimplantate zu schneidern, um die motorische Funktion nach einem Schlaganfall zu verbessern. "

In den letzten 20 Jahren haben Neurowissenschaftler gezeigt, dass koordinierte Muster neuronaler Aktivität, die als Oszillationen bekannt sind, für eine effiziente Gehirnfunktion wichtig sind. In jüngerer Zeit wurden speziell niederfrequente Oszillationen (LFOs) – die erstmals in Schlafstudien identifiziert wurden – gefunden, um das Abfeuern von Neuronen im primären motorischen Kortex des Gehirns zu organisieren. Der motorische Kortex kontrolliert willkürliche Bewegungen und LFOs, die die Aktivität der Zellen zusammenklumpen, um sicherzustellen, dass zielgerichtete Bewegungen reibungslos und effizient sind.

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In der am 18. Juni 2018 erschienenen Studie Nature Medicine haben die Forscher erstmals neuronale Aktivität bei Ratten gemessen, während die Tiere nach einem kleinen Futterpellet griffen, a Aufgabe, die menschliche zielgerichtete Bewegungen nachahmen soll. Sie erkannten LFOs unmittelbar vor und während der Aktion, was die Forscher dazu inspirierte zu untersuchen, wie sich diese Aktivitätsmuster nach einem Schlaganfall und während der Erholung verändern könnten.

Um diese Fragen zu untersuchen, verursachten sie bei den Ratten einen Schlaganfall, der die Bewegungsfähigkeit der Tiere beeinträchtigte und LFOs abnahmen. Bei Ratten, die sich erholen konnten und allmählich schnellere und präzisere Bewegungen machten, kehrten auch die LFOs zurück. Es bestand eine starke Korrelation zwischen der Wiederherstellung der Funktion und dem Wiederaufleben von LFOs: Tiere, die sich vollständig erholt hatten, hatten eine stärkere niederfrequente Aktivität als Tiere, die sich teilweise erholten, und Tiere, die sich nicht erholten, hatten praktisch überhaupt keine niederfrequenten Aktivitäten.

Um die Erholung zu beschleunigen, verwendeten die Forscher Elektroden, um sowohl Aktivität aufzuzeichnen als auch einen milden elektrischen Strom an die Gehirne der Ratten zu liefern, der den Bereich unmittelbar um das Zentrum des Schlaganfallschadens stimulierte. Diese Stimulation verbesserte LFOs im beschädigten Bereich und schien die motorische Funktion zu verbessern: Als die Forscher einen Stromstoß erzeugten, bevor eine Ratte eine Bewegung machte, war die Ratte bis zu 60 Prozent genauer beim Erreichen und Ergreifen eines Nahrungspellets.

"Interessanterweise beobachteten wir diese Verstärkung von LFOs nur bei den Versuchen, bei denen eine Stimulation angewendet wurde", Tanuj GulatiPhD, ein Postdoktorand im Ganguly-Labor, der Co-Erstautor ist der Studie, zusammen mit Dhakshin Ramanathan, MD, PhD, jetzt Assistenzprofessor für Psychiatrie an der UC San Diego, und Ling Guo, einem Neurowissenschaftler Doktorand an der UCSF.

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"Wir schaffen keine neue Frequenz, wir verstärken die bestehende Frequenz", fügte Ganguly hinzu. "Durch die Verstärkung der schwachen niederfrequenten Oszillationen können wir dazu beitragen, die aufgabenbezogene neuronale Aktivität zu organisieren. Als wir den elektrischen Strom im Einklang mit ihren beabsichtigten Aktionen abgaben, wurde die Motorsteuerung tatsächlich besser. "

Die Forscher wollten wissen, ob ihre Ergebnisse auch auf den Menschen zutreffen könnten. Deshalb analysierten sie Aufzeichnungen von der Oberfläche des Gehirns eines Epilepsiepatienten, der einen Schlaganfall erlitten hatte, der die Arm- und Handbewegungen des Patienten beeinträchtigte. Die Aufnahmen enthüllten signifikant weniger LFOs als Aufnahmen von zwei Epilepsiepatienten, die keinen Schlaganfall hatten. Diese Befunde legen nahe, dass der Schlaganfall, genau wie bei Ratten, einen Verlust niederfrequenter Aktivität verursacht hatte, der die Bewegung des Patienten beeinträchtigte.

Die Physiotherapie ist die einzige Behandlung, die derzeit Schlaganfallpatienten bei ihrer Genesung hilft. Es kann helfen, dass Menschen, die sich neurologisch erholen können, schneller wieder voll funktionsfähig sind, aber nicht diejenigen, deren Schlaganfall zu umfangreich ist. Ganguly hofft, dass die elektrische Hirnstimulation eine dringend benötigte Alternative für diese letzteren Patienten bieten kann, indem sie ihren Hirnstromkreisen hilft, Motorneurone, die noch funktionstüchtig sind, besser zu kontrollieren. Die elektrische Hirnstimulation ist bereits weit verbreitet, um Patienten mit Parkinson-Krankheit und Epilepsie zu helfen, und Ganguly glaubt, dass Schlaganfallpatienten als nächstes davon profitieren könnten.

Andere UCSF-Mitwirkende an der Arbeit waren Grey Davidson; April Hishinuma; Seok-Joon Won, PhD, außerordentlicher Professor für Neurologie; Edward ChangMD, Professor für Neurochirurgie und William K. Bowes Jr. Biomedical Investigator; und Raymond SwansonMD, Professor für Neurologie. Sie wurden von Robert T. Knight, MD, Professor für Psychologie und Neurowissenschaften an der UC Berkeley beigetreten.

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Die Forschung wurde zum Teil mit Mitteln des National Institute of Neurological Disorders and Stroke unterstützt; das Nationale Institut für psychische Gesundheit; die Agentur für Wissenschaft, Technologie und Forschung (A * STAR) in Singapur; das Department of Veterans Affairs der Vereinigten Staaten und der Burroughs Wellcome Fund.

UC San Francisco (UCSF) ist eine führende Universität, die sich der weltweiten Gesundheitsförderung durch fortschrittliche biomedizinische Forschung, Hochschulbildung in den Biowissenschaften und Gesundheitsberufen sowie Spitzenleistungen in der Patientenversorgung verschrieben hat. Es umfasst erstklassige Graduiertenschulen für Zahnmedizin, Medizin, Krankenpflege und Pharmazie; eine Graduiertenabteilung mit national anerkannten Programmen in Grundlagen-, Biomedizin-, Translations- und Bevölkerungswissenschaften; und ein herausragendes biomedizinisches Forschungsunternehmen. Es umfasst auch UCSF Health, die drei führenden Krankenhäuser umfasst – UCSF Medical Center und UCSF Benioff Kinderkrankenhäuser in San Francisco und Oakland – sowie Langley Porter Psychiatrische Klinik und Kliniken, UCSF Benioff Kinderärzte und die UCSF Faculty Practice. UCSF Health hat Verbindungen zu Krankenhäusern und Gesundheitsorganisationen in der ganzen Bay Area.

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